Número 27 - Mayo 2011

Sobre los familiares cuidadores de casos de alzheimer reales o supuestos: entre la estigmatización, el fatalismo y las incertezas

Lic. Tudor, Patricia del Carmen, Lic. Sánchez Luis M, Dr García Jorge D, Enf. Santa Cruz Norma E, Prof. Banega Dana Estela,
AT Martínez Gisela Anahí, AT Ferrari Estefanía Daiana, AT Córdoba Celeste, AT Podestá Patricio, Est. Planiscig Antonella

Resumen

Se presenta aquí un primer reporte general de lo que hemos asistido durante más de una década y 748 consultas atendidas, sobre la situación peculiar a la que son sometidos los familiares cuidadores de las personas afectadas por el fenómeno de demencia crónica progresiva denominada vulgarmente alzheimer. Los familiares involucrados en los cuidados cotidianos, que por lo general son aquellas con más lazos afectivos con los dolientes y son absoluta mayoría del género femenino, son rehenes de un estigma, de un pensamiento fatalista que paraliza, del desinterés de los profesionales tratantes –casi el 100% médicos neurólogos, psiquiatras y geriatras-, la ausencia de todo pensamiento interpretativo de lo que le ha ocurrido y ocurre con el familiar, la falta de respuesta positiva a la medicación y aun así la continuación de la misma sin un razonamiento valedero, la incerteza del diagnóstico médico, el anuncio reiterado en los medios de todo tipo de terapias sin fundamento alguno, la conversión por parte de sus enunciadores o de los mismos medios de simples conjeturas insustanciales en verdaderas teorías, el supuesto hallazgo casi semanal de procedimientos exitosos que estarían en un futuro cercano disponibles y que nunca aparecen como tales, las visitas rutinarias e insustanciales de los profesionales tratantes, el deterioro de su calidad de vida asociado al deterioro de la persona a su cuidado, el estrés que lentamente se va acumulando, el burnout episódico o instalado que obliga a retirarse del cuidado, el temor latente sobre el supuesto carácter genético del fenómeno, el deterioro de los vínculos sociales, los sentimientos de aislamiento e incomprensión, y todo ello suma a un panorama sombrío y de agobio para los familiares cuidadores de dolientes por esta demencia, sin pretender cerrar la caterva de malestares.

Palabras clave: demencia crónica progresiva, alzheimer, familia, cuidadores, estigmatización, agobio

 

Introducción

La reciente confirmación de que los amiloides no son la causa de esta demencia (Pimplikar SW, 2010) y que más bien podrían jugar un papel positivo en el cerebro, anula la validez de diagnósticos realizados sobre imágenes y los estudios hechos con ratones transgénicos como modelo de alzheimer, y obviamente de la impronta de genética que se le ha dado al fenómeno, y hasta pone en tela de juicio la denominación misma que se le ha dado. A ello se agrega que un porcentaje muy elevado de personas diagnosticadas como tales no lo son, dado que los métodos diagnósticos en base a evaluación neurocognitiva no son confiables, ya que no se trata de un problema de la memoria sino de la atención, un problema que se refleja en fallas serias en los reconocimientos sensoriales que no se toman en cuenta en la evaluación cognitiva y una depresión especial que cursa con apatía y desinterés generalizado, disolución de las actividades esenciales de la vida diaria, desatención y ensimismamiento, ausencia de respuestas emocionales, y alteración del sistema sensorial, por lo que las respuestas de los evaluados no son fiables (Sanchez, 2007- 2009).

Estos últimos hallazgos han desnudado contradicciones y falsedades de larga data, como el carácter genético del problema, con el daño que ello ha significado sobre la calidad de vida de millones de personas que por tener algún pariente cercano que cursara con ese problema creían que eran candidatos a pasar por lo mismo. Pero esto ha arrastrado a desnudar otras situaciones absolutamente anómalas, como por ejemplo que nunca se ha demostrado que haya una disminución de acetilcolina en el cerebro ni que las drogas inhibidoras de la acetilcolinesterasa produzcan allí un aumento de aquella, y sin embargo llevamos más de 20 años en que se somete como población cautiva a los dolientes con inhibidores de la acetilcolinesterasa, que supuestamente iría a aumentar el supuesto déficit de acetilcolina. Y ahora es contundente que ni éstas ni la memantina –desarrollada y autorizada por la FDA (Federal Drug Administration, de EEUU) para otro síndrome y usado experimentalmente aquí- producen algún efecto positivo consistente salvo muy ocasionales efectos placebo (Massoud, 2010), pero sí graves daños como pérdida de peso y temblores, entre otros muchos de menor incidencia. Por otra parte la mayoría de los hombres diagnosticados como tales no tienen muchos de los comportamientos habituales de esta demencia sino más bien corresponden a una psicosis - lo que coloca a aquella en un fenómeno fundamentalmente femenino-, y que existe un fuerte sobredimensionamiento como problema de salud pública debido a errores diagnósticos y estimaciones de incremento de la prevalencia poblacional que se contradicerían con datos epidemiológicos actuales (Garre-Olmo, Girona, España 2010; Kawas, Baltimore, USA, 2000). Y aún así, debe tenerse en cuenta que los diagnósticos sobre la base de tests como el Mini-Mental State Examination (MMSE) o el Blessed Dementia Rating Scale (BDRS) realizados para incluir los casos como positivos, no se derivaron en realidad de una teoría validada.

No se ha tenido en cuenta que visto su inicio desde la psicología social, las terapias no farmacológicas y en particular las estrategias para la elaboración del duelo que está asociado al inicio de todo caso de alzheimer, producen los únicos efectos positivos reportados científicamente, comenzando con los estudios de la escuela alemana con Pecyna, Richarz, Bauer y Oswald publicados entre 1993 y 1997, y culminando con el reciente trabajo de Gauthier y colaboradores de comienzos de 2010, y Sanchez ( 2006), luego de haber completado la teoría bio-psico-social del fenómeno demencial llamado vulgarmente alzheimer.

 

Estigmatización, encapsulamiento, captura de casos, aislamiento, falsificación, ocultamiento, impenetrabilidad.

Puede decirse que tanto los dolientes de la demencia crónica progresiva como sus familiares han sido encapsulados dentro de una burbuja enmarañada de conjeturas, meras suposiciones y enunciados absolutos bajo la forma simulada de teorías durante casi treinta años. La estigmatización de unos y otros corrió por cuenta centralmente de dos enunciados fatalistas: la irreversibilidad y el carácter genético del fenómeno, además de lo penoso de su evolución y el abandono que ha hecho la ciencia médica de ellos, y la discriminación que hacen los médicos de familia hacia los casos de alzheimer, minimizando su atención bajo el supuesto de la irreversibilidad y la inutilidad o desinterés de la acción médica (Werner, 2008).

Capturados por el pensamiento mecanicista, la irreversibilidad devino del fracaso de las terapias farmacológicas acuñadas en su propio paradigma, y la inutilidad de toda acción médica para desviar el curso del fenómeno. Como señala Werner (2010) es notable que esta aviesa estigmatización no haya merecido mayor estudio y consideración, pero ello puede entenderse por una poderosa acción de merchandising para la apropiación del problema por parte de la industria de fármacos y los médicos que los recetan.

El supuesto genético, absolutamente funcional con el pensamiento mecanicista, vino por el "hallazgo casual" de una presentación del anátomo-patólogo asistente de Kraepelin, Allois Alzheimer, en un ateneo rutinario en el Hospital Psiquiátrico de Munich en 1905, en que presenta el caso de una mujer internada con un ataque de celos, que dentro del pensamiento del Imperio Austro-húngaro era considerado una enfermedad de origen orgánico, como serían para ellos en realidad todos los padecimientos mentales. Esa mujer –Augusta D. en la historia clínica- estuvo encerrada allí cinco años con una sola entrevista con un profesional no idóneo, que puede verse por Internet –aunque al parecer falseada-, y que muriera de una septicemia generalizada, a pesar de las reiterados denuncias del personal de enfermería. Se le extrae el cerebro y en cortes para microscopía encuentra dos estructuras que desconocía, pero que ya estaban registradas: amiloides por fuera de las células, y proteínas tau, por dentro, y les adjudica la causa de los (presuntos) celos de cinco años atrás. En más de treinta años de estudios sobre esta demencia no hay un solo estudio que haya reportado celos en estos casos, y su comportamiento no remeda en absoluto lo que distingue a esta demencia. La aparición de esta hipótesis fue una sorpresa en el mundo de la ciencia médica, ya que si bien no era desconocida la existencia generalizada en el organismo de esas estructuras, no se le acreditaba mayor valor y menos a un trabajo único presentado en un ateneo hospitalario, carente de valor metodológico (un solo caso sin comparación con normal, luego de muerte por una infección generalizada y cinco años de aislamiento total). La reciente por entonces demostración de que no había tal esclerosis arterial en personas que habían pasado por este fenómeno es posible que haya abierto el camino a esta nueva hipótesis, aceptada acríticamente, también funcional a la continuación de la apropiación del problema por la medicina psiquiátrica y la neurológica.

Ese encapsulamiento y estigmatización de dolientes y familiares por esa combinación de genética (los genes responsable de los amiloides) y fatalismo (irreversibilidad), y en parte la asumisión de los convivientes del discurso hegemónico, constituyen por otra parte un muro que impide acercarse a expresar otra mirada del problema. Y los indicios de que el proceso es francamente otro ya se han reportado hace más de dos décadas, pero quedaron desdibujados por la hegemonía médica. Por ejemplo, ya se sabe que una persona que ha entrado en este proceso demencial en los momentos de vigilia sigue grabando en su cerebro lo que ocurre a su derredor, lo que de saberse podría facilitar la comunicación con ellos y hasta los tratamientos con la palabra, que es el puente necesario para ayudarlo a superar el duelo irresuelto al estar infiltrado por una fuerte emocionalidad que ha solapado a la razón. Ya se sabe también,que se presentan oscilaciones –en términos de minutos, horas, días o semanas-, en que los dolientes entran y salen del túnel en que se han metido. Que cuando salen actúan normalmente, y se presentan casos en que esa oscilación se da por años, aunque los reconocimientos sensoriales no se recuperan tan fácilmente. Y ya se sabe que se presentan remisiones espontáneas cuando el doliente se vuelca a una remotivación vital al ser demandado por circunstancias familiares fortuitas a cumplir un mandato antropológico ancestral como el cuidado del otro unido en el amor, especialmente en mujeres (Sanchez et al., 2009).

 

La enfermedad de la enfermedad

Además de la tensión propia de un diagnóstico de demencia crónica progresiva en un familiar, a lo largo de los años ciertos postulados –que luego resultaron falsos- como la condición de enfermedad genética y la irreversibilidad, tiñeron y tiñen el panorama con los familiares que en su mayoría cayeron dominados por el fatalismo emanado por el poder social de sus enunciadores. A ello se agregó que al menos en el Este de la región de Sudamérica donde llegamos con más frecuencia, el porcentaje de falsos positivos llega a un 75%, que el 82 % de los casos confirmados son mujeres, y que al menos 10 síndromes diferentes son confundidos con esta demencia, pero los familiares siguen con el diagnóstico falso debido al poder social del enunciador del mismo. A lo largo de los años la caída de diversos supuestos alivió la tensión familiar y facilitó el acercamiento con la mirada psicosocial, pero aún perdura la utilización de medicamentos demostradamente inútiles así como de imágenes cerebrales que o bien no sirven en las fases iniciales para diagnosticar ni permite diseñar terapias una vez avanzado. De acuerdo a Conde-Sala (2010), a percepción más positiva de los cónyuges se asoció con mayor nivel educativo del cuidador y una mayor autonomía funcional del paciente. La percepción más negativa de los hijos adultos se asoció con una mayor carga para los cuidadores y mayores niveles de depresión en el paciente. La percepción de las hijas cuidadoras mostró la asociación más fuerte con la salud mental y la atención médica. Los esposos tienen una percepción más positiva de la calidad de vida del paciente que los otros familiares cuidadores (Sorrel, 2009).

 

El paradigma alternativo

Luego de establecer una lógica de procesos concatenados en el fenómeno llamado alzheimer a mediados del año 2004 y alcanzar el nivel de teoría hipotética, se comenzó a derivar de allí y perfeccionar el protocolo de diagnóstico de base observacional en comportamientos definidos, evaluación de características depresivas singulares y afectaciones objetivas de reconocimientos sensoriales, que al llegar un nivel de fiabilidad adecuado (2005, nivel de previsibilidad de la teoría)) permitió pasar a desarrollar las terapias de recuperación (2006, nivel de diálogo efectivo con el fenómeno) y consecuentemente aplicar las acciones de reinserción social. Esta dementización se inicia en todos los casos con una pérdida muy sensible sin capacidad de afrontamiento que arrastra tras de sí a la identidad misma de la persona, lo que conduce a la instalación de una depresión específica que cursa con apatía, disolución progresiva de las actividades esenciales de la vida diaria, marcada desatención resistente a estímulos recuperatorios (causante de la supuesta pérdida de memoria), y pérdida de respuestas emocionales y desinterés generalizado. Posteriormente se continúa con una desconexión progresiva de la realidad mediante el recurso -natural, universal, pero en estos casos persistentes- de bloquear las respuestas motoras y/o cognitivas frente a estímulos que se reciben pero no esenciales para la defensa, que terminan produciendo fallas notables en los reconocimientos sensoriales en los diez canales, progresivamente. Un hito en la construcción de este paradigma ha sido el trabajo sobre los comportamientos y las afectaciones sensoriales (Sanchez, 2007), que condujera a la formulación de la teoría bio-psico-social del alzheimer (Sánchez, Tudor, García etc. al, 2010), perspectiva que recientemente Vilalta-Franch et al. (2010) también han explorado desde otra perspectiva, incluyendo casos de psicosis y otros síndromes. La evidencia de los ensayos clínicos de tratamientos no farmacológicos y de los estudios psico-neuro-biológicos, ofrecen una amplia gama de opciones de gestión que se pueden y se deben adaptar a las necesidades individuales, ya que el alzheimer es un proceso profundamente individual, más allá de unos pocos patrones generales, indicadores de comportamiento y sensoriales que estructuran el correcto diagnóstico. Tanto las intervenciones no farmacológicas como la ayuda para la elaboración del duelo no resuelto, el asesoramiento psicosocial y psicológico, la interpretación psicoanalítica de determinados hechos que procesan los casos y que son esenciales para orientar la terapia, la gestión interpersonal y de hábitat, en combinación con el tratamiento del médico clínico para resolver cuestiones esenciales como el ciclo de sueño/vigilia, el debido apetito, la digestión y eventualmente la atención. Cuestiones éstas que deben ser considerados en primer lugar, para habilitar actividades de inclusión social a través de participación en grupos de gimnasia, yoga, expresión corporal, baile, juegos, arte, artesanías, narraciones autobiográficas, etc.. Los tratamientos no farmacológicos se investigan sobre todo en centros con escasa o nula financiación, aunque son prometedores y están siendo intensamente estudiados en Europa y los EE.UU, ya que en general responden a otras perspectivas, miradas y paradigmas. Hay indicios de que los programas basados en la psicoterapia y la neuropsicología pueden ser eficaces al menos en las primeras etapas de esta demencia. También la ergoterapia durante las etapas tempranas y media puede retrasar la pérdida de habilidades operativas para la vida diaria, que es esencial en el proceso de reinserción en una nueva cotidianeidad. La educación desde una perspectiva multidimensional y humanística de los miembros de la familia tiene un gran potencial para retrasar la institucionalización y debería ser parte integral de todos los tratamientos para la demencia (Hüll, 2008).

 

Conclusiones

Como se ha confirmado actualmente (Pimplikar 2010), un tercio de los adultos meyores tienen esas placas amiloide y su cerebro funciona perfectamente. Recientemente (agosto de 2010) un grupo de las empresas farmacológicas más importantes hicieron público de que once pruebas clínicas con fármacos diseñados para reducir dichas placas en personas con Alzheimer, fallaron en producir una recuperación cognitiva, aun cuando sus cerebros estaban libres de dicha placa (Pimplikar, 2010). A fines de abril de 2010 un grupo de expertos del National Institute of Health (Instituto Nacional de la Salud de los EEUU concluyeron que no hay suficientemente buena investigación que muestre que alguna intervención previene el problema, y que mientras algunos factores como estimulaciones cognitivas tal como la ejercitación del razonamiento y la memoria, el caminar y la dieta mediterránea parecen disminuir el riesgo, no hay evidencia consistente que ello ocurra con las multivitaminas, el ginkgo biloba y otros suplementos. Los expertos no encontraron evidencia de que el Aricept de Pfizer y Esai, aprobados para tratar la pérdida de memoria y otros síntomas de demencia, sea efectivo (Wang, 2010). En la página web TheMythofAlzheimers.com, Peter Whitehouse y Daniel George concluyen con una frase notable: We really relieve the drugs are falling because we honestly don’t understand the disease (En realidad las drogas fallan porque, para ser honestos, no entendemos a la enfermedad). Todo indica que estamos frente a la caída de un paradigma que hegemonizó el pensamiento investigativo en el campo de la demencia tipo alzheimer desde hace más de 20 años, esterilizándolo, y produciendo un daño social inmenso, y un beneficio inconmensurable a muchas empresas.

Las meras conjeturas, las hipótesis mediatizadas y convertidas en teoría, el uso de inútiles medicamentos y el fatalismo de la irreversibilidad impuesta ha neutralizado la capacidad familiar y de otros profesionales para ayudar en la elaboración del duelo acaecido, que es el punto de arranque del proceso terapéutico. Podríamos decir que en su gran mayoría, los familiares de los verdaderos casos de demencia se tornan inaccesibles por estar dentro de una cápsula de meras conjeturas y terapias farmacológicas reconocidamente fallidas. El estrés, el burnout, el agobio, la marginación, la paulatina pérdida del ser que padece el cuidador conduce muchas veces a la institucionalización necesaria, que en la mayoría de los casos es un daño adicional para el doliente y que se presentan indicadores firmes de que ello habrá de ocurrir (McLennon, 2010).

En realidad, todo orientaba ya hace 15 años que lo que se ha dado en llamar alzheimer no se desencadena por una alteración genética, por un déficit de acetilcolina en el cerebro ni tampoco una perturbación neuro fisiológica producida por substancias tóxicas u otras causas físicas, químicas o biológicas orgánicas, sino por una esencial crisis psicológica, lo que ya está ampliamente reportado y poco atendido (Kondo K. y Yamashita I.,1990; Kropiunigg,1999; Malinchoc, 1997; Briones, 2002; Sanchez L.M, 1995-97; 2004-2005; Pecyna, Conde Sala J.L., 2003, 2005). Pero aunque ello es evidente y se reconozca, hasta ahora no se había podido hilvanar el encadenamiento lógico de los conocidos indicadores de riesgo del fenómeno, que debe incluir que en algún momento del proceso debe producirse un vínculo entre la afectación psicológica y la biología de la persona, que determina por último su pronóstico fatal si no se efectúan intervenciones correctivas.

Ahora sabemos que pueden remitir espontáneamente, que es reversible y que no está asociado con el envejecimiento biológico, aunque parezca paradojal. Lo más frecuente es que comience con una crisis personal severa -aunque sobre una estructura psicológica peculiar que la predispone- en que una pérdida personal muy penosa sin capacidad de afrontamiento o de encontrarle una salida o una alternativa, arrastra tras de sí la identidad de la persona, que ha construido alrededor de lo que ha perdido (su esposo, o hijos, un hermano entrañable, el hijo varón, o la hija mujer, o el trabajo, un talento, un amante, una especial capacidad o habilidad física o mental, un rol social, el dinero, etc.). Puede decirse que ha perdido lo que creía que le daba sentido en este mundo. Y todos los casos tienen este antecedente, a poco que se rastree en su historia de vida. Ahí está la clave. A veces no es una sola pérdida sino una cadena de ellas.

No es por lo tanto cualquier pérdida, sino una muy singular, por lo que es altamente improbable: tienen que darse factores y circunstancias muy especiales, incluso durante la crianza y el desarrollo. Una vez producida esa terrible pérdida la persona entra en un duelo sin progreso, en melancolía diría Freud (1924), lo que no puede resolver y entonces, demudada e inerme frente a su nueva realidad, trata de desvincularse de ésta, la rechaza y no quiere luego ser parte de la misma porque ya no se siente contenida, y llega incluso a desear la muerte.

Recurre en forma anormal a un mecanismo biológico de comportamiento que todos poseemos y al cual echamos mano 1 habitualmente, que es el bloquear respuestas motoras y cognitivas a ciertos estímulos sensoriales recibidos para priorizar las respuestas frente a otros más urgentes y necesarios. La forma anormal o patológica de este comportamiento normal es uno de los típicos que se observan en todos los casos del proceso alzheimer. Es el indicador biológico más robusto, aunque no sea una substancia química o un daño cerebral.

Es el momento clave cuando la perturbación psicológica esencial, que adquiere hacia fuera el estado de una depresión sui generis profunda con apatía, falta de reactividad generalizada, deterioro de las actividades esenciales de la vida diaria y ausencia de respuestas emocionales, comienza a dialogar y a alterar la biología básica, la neurofisiología del proceso de recepción de estímulos sensoriales que desencadenan las consecuentes respuestas motoras o cognitivas. He aquí el puente entre lo psicológico y lo fisiológico. Este primer paso del protocolo de recuperación parte del postulado de que el mantenimiento de la condición doliente se origina en una infiltración paralizante de la emocionalidad melancólica sobre las funciones cerebrales operativas (respuestas a los estímulos, deducción, inducción, hipotización, asociación), por lo que al introducirle argumentos racionales objetivos de ese tramo de su historia de vida que culmina en la pérdida esencial, sin intentar para nada la disolución de las emociones del propio duelo, se logra recuperar dichas funciones al desplazar el estado melancólico que ha infiltrado su racionalidad para que ésta vuelva a coexistir y expresarse plenamente en las actividades de la vida diaria y conciliables con aquellas emociones (ver Freud, 1924; Marty, 1980).

Se trata, esperamos, de ir construyendo entre todos un nuevo paradigma, decididamente humanista, como no puede ser de otra manera ya que estamos tratando de un fenómeno que hace a lo esencial del ser humano.

Agradecimientos

A los familiares y a los dolientes mismos, que nos enseñaron todo lo que nos ha permitido formular una pedagogía que culminara en una interpretación adecuada de un fenómeno tan complejo, y de allí poder encarar lógicamente el diagnóstico preciso, las terapias y la prevención. Y a todos los que nos acompañaron y acompañan.

Notas

1 Frente a una agresión efectiva o posible en tanto nos concentramos en los estímulos provenientes del atacante bloqueamos las respuestas a otros estímulos que no hacen a la defensa, lo cual saben muy bien los carteristas (uno ataca y otro se aprovecha del bloqueo de respuestas en el canal del tacto), pero también todos nosotros cuando estamos al cruzar una calle peligrosa el procesamiento de la información visual y auditiva es prioridad absoluta y se bloquean las respuestas a toda otra información sensorial que en ese momento nos llega y puede competir por nuestra atención.

REFERENCIAS

Bauer J. Benefits of psychotherapeutic treatment in Alzheimer’ patients in the early stage of the disease. Nervenarzt 1997, 68:421-4.

Briones DF, Ramirez AL, Guerrero M, Ledger E (2002). Determining cultural and psychosocial factors in Alzheimer disease among Hispanic populations. Alzheimer Disease & Associated Disorders 16(suppl 2):S86-S88.

Conde Sala JL. (2003) Factores de riesgo psicosocial y de personalidad premórbida en enfermos con demencia: un estudio de casos y controles. Revista Española de Geriatría y Gerontología 38(1):10-24.

Conde Sala, JL (2004). Muertes precoces de los padres, factores de riesgo psicosocial y enfermedad de Alzheimer. Revista Tiempo, 14: 1-13.

Conde Sala JL (2005) Eventos vitales precoces y enfermedad de Alzheimer. Geriatrianet Vol 7(2).

Conde-Sala JL, Garre-Olmo J, Turró-Garriga O, Vilalta-Franch J, López-Pousa S. Quality of life of patients with Alzheimer's disease: differential perceptions between spouse and adult child caregivers. Dement Geriatr Cogn Disord.2010;29(2):97-108. Epub 2010 Feb 11.

Ferrari ED, Martínez GA, Santa Cruz NE, Sastre SR, Portillo LA, Leites MA, Jalife AM, Delmonte LB, Gomez Salgado J, Molina Ruiz D, Lopez I y Sanchez LM (2006).. Proyecto Alzheimer Colón : reportando tres meses de intervenciones profesionales en la recuperación de casos de dementizaciones crónicas progresivas (alzheimer), agosto-noviembre 2006. Rev Psicogeront 19.

Freud, S. (1924) «La aflicción y la melancolía». BN (17 vols.), 9, págs. 217-35. Traducción de L. López-Ballesteros.

Friedland RP, Smyth KA, Rowland DY, Esteban-Santillan C, Koss E, Cole R et al. (1997) Pre-morbid activities in patients with Alzheimer's disease as compared to age- and sex- matched controls : Results of a case-control study. In : Iqbal, K : Winblad, B; Nishimura T; Takeda M; Wisniewski

Garre-Olmo J, Genís Batlle D, del Mar Fernández M, Marquez Daniel F, de Eugenio Huélamo R, Casadevall T, Turbau Incidence and subtypes of early-onset dementia in a geographically defined general population. Neurology. 2010 Oct 5;75(14):1249-55. Epub 2010 Sep 1.

Gauthier S, Cummings J, Ballard C, Brodaty H, Grossberg G, Robert P, Lyketsos C. Management of behavioral problems in Alzheimer's disease. Int Psychogeriatr.2010 May;22(3):346-72. Epub 2010 Jan 25.

Hüll M, Voigt-Radloff S. Nonmedical treatment of dementia. Nervenarzt.2008 Nov;79 Suppl 3:159-64; quiz 165-6.

Kawas C, Gray S, Brookmeyer R, Fozard J, Zonderman A. Age-specific incidence rates of Alzheimer's disease: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Neurology.2000 Jun 13;54(11):2072-7.

Kondo K, Yamashita I. (1990) A case-control study of Alzheimer's disease in Japan : association with inactive psychosocial behaviors. En Hasegawa K, Homma A, Eds, Psychogeriatrics biomedical and social advances. Amsterdam: Excerpta Medica pp. 49-53.

Kropiunigg U, Sebek K, Leonhardsberger, Schemper M, Dal'Bianco P. (1999) Psychosocial risk factors for Alzheimer´s disease Psychoter Psychosom Med Psychol 49:153-9.

Malinchoc M, Rocca WA, Coligan RC, Offord KF, Kokmen E. (1997) Premorbid psychosocial proceses in patients with Alzheimer´s disease : an exploratory case-control study. Behav Neurol 10:117-20. 

Marty P (1980) L’ordre psycho-somatique, París, Payot.

Massoud F, Desmarais JE, Gauthier S. Switching cholinesterase inhibitors in older adults with dementia. I nt Psychogeriatr,.2010 Nov 3:1-7.

McLennon SM, Habermann B, Davis LL. Deciding to institutionalize: why do family members cease caregiving at home? Neurosci Nurs.2010 Apr;42(2):95-103.

Oswald WD. Non drug therapy and prevention of Alzheimer disease. Z Gerontol Geriatrie 2001;34:116-21.

Pecyna SM (1993) Effect of psychological family crises on manifestations of Alzheimer's disease in people of working age.  Przegl Epidemiol 47:343-8. 

Pimplikar SW. (2009) Reassessing the Amyloid Cascade Hypothesis of Alzheimer’s Disease. Int J Biochem Cell Biol. 41(6): 1261–1268.

Pimplikar SW, Nixon RA, Robakis NK, Shen J, Tsai LH. Amyloid-Independent Mechanisms in Alzheimer's Disease Pathogenesis.J Neurosci. 2010 Nov 10;30(45):14946-14954.

Richarz B. Considerations to the psychosomatic of Alzheimer’s disease. Dynamische Psychiatrie 1997, 166-167, 340-55.

Richarz B. Psychodynamische un gruppendynamische. Aspekte einer Alzheimer Demenz. Dynamische Psychiatr 1996;29:101-15.

Rosenberg B (2001), El yo y su angustia. Entre pulsión de vida y pulsión de muerte. Buenos Aires, Amorrortu.

Sanchez LM, Garcia JD La patología de la sociabilidad y la comunicación como fase previa a la instalación de la enfermedad de Alzheimer, II Congreso del Comité Regional Latinoamericano, International Association of Gerontology 1995, 11/26-30.

Sanchez LM Psychosocial corralling profiles at the preclinical phase as a trigger for the Alzheimer´s disease, 12th Internationl Congress Alzheimer Disease International, 1996, Jerusalem, october 8-11

Sanchez LM Psychosocial profiles at the preclinical phase associated with early onset non familial Alzheimer disease elderly, XVIth World Congress of Neurology, 1997, september 14/19.

Sanchez LM The dementiation unchained by extreme situations : experimental Alzheimer´s disease cases ?, XVIth World Congress of Neurology , 1997, september 14-19

Sanchez LM Relational and communicational dynamics and personal loss profiles in the pre clinical phase of non familial Alzheimer's disease, Geriatrianet  2003; 5(2).

Sanchez LM Efecto del aislamiento social, el deficit de afrontamiento de pérdidas personales, la apatía y el bloqueo de la percepción en enfermos de Alzheimer. Revista Española de Geriatría y Gerontología 2004; 39(6):371-80.

Sanchez LM Progressive to acute social and psychosocial introversion features and behaviors toward Alzheimer's process. I J World Health and Societal Politics; 2005, 2(1).

Sanchez LM, Rubano MC, García JD, Garate LMT, Florentin, BR.Behavior factors and recognition sensorial deficit as predictors of the Alzheimer's disease. Rev Neurol, 2007;44(4):198-202.

Sanchez LM, Ferrari ED, Martinez GA et al. Experiencias de aplicación del protocolo de recuperación en casos de dementizaciones crónicas progresivas (DCP, alzheimer), Interpsiquis 2007.

Sanchez LM, Tudor PdelC, García JD, et al. Sobre el origen psicológico del fenómeno llamado alzheimer y su transición hacia el daño biológico, Rev Psicogeront 24, enero 2011.

Sorrell JM, Cangelosi PR. Caregiver burden or caregiver gain? Psychosoc Nurs Ment Health Serv.2009 Sep;47(9):19-22.

Dangour AD, Whitehouse PJ, Rafferty K, Mitchell SA, Smith L, Hawkesworth S, Vellas B. B-vitamins and fatty acids in the prevention and treatment of Alzheimer's disease and dementia: a systematic review. J Alzheimers Dis.2010;22(1):205-24.

Vilalta-Franch J, López-Pousa S, Turon-Estrada A, Lozano-Gallego M, Hernàndez-Ferràndiz M, Pericot-Nierga I, Garre-Olmo J. Syndromic association of behavioral and psychological symptoms of dementia in Alzheimer disease and patient classification. A m J Geriatr Psychiatry.2010 May;18(5):421-32.

Wang ShS. Health Blog, Wall Street Journal, april 28 ; 2010

Werner P, Giveon SM. Discriminatory behavior of family physicians toward a person with Alzheimer's disease. Int Psychogeriatr.2008 Aug;20(4):824-39. Epub 2008 Mar 17.

Werner P, Goldstein D, Heinik J. Development and Validity of the Family Stigma in Alzheimer's Disease Scale (FS-ADS). Alzheimer Dis Assoc Disord.2010, Oct 1.